Аутоиммунный тиреоидит: причины
Жушева Наталья Юрьевна
Эндокринолог, Врач высшей категории
Врач ультразвуковой диагностики
Врач ультразвуковой диагностики
Причины развития аутоиммунного тиреоидита
За последние столетие медицина сильно изменилась, но, к сожалению, до сих пор остаются белые пятна в этой науке. Одним из таких пятен является и болезнь щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Несмотря на то, что эта патология занимает лидирующее место среди всех болезней ЩЗ, ее причины и механизмы развития до сих пор остаются загадкой.
По каким-то непонятным причинам и под негативным влиянием определенных негативных факторов (внутренних или внешних) иммунная система начинает продуцировать антитела против собственных тканей ЩЗ, а именно к энзиму тиреопероксидазе. Этот фермент незаменим для нормального функционирования органа, он принимает участие в превращении неактивного тирозина (обеспечивает процесс йодирования – присоединения атомов йода) в активные тиреоидные гормоны – тироксин и трийодтиронин (Т3 и Т4).
Если фермент тиреопероксидаза перестает функционировать (в данном случае из-за аутоиммунной агрессии), прекращается синтез тиреогормонов и развивается гипотиреоз со всеми соответствующими последствиями.
Кроме того, из-за инфильтрации тканей щитовидной железы иммунными клетками развивается асептическое воспаление и постепенное разрушение тиреоцитов. В это время могут отмечаться кратковременные признаки тиреотоксикоза из-за разрушения тиреоцитов и выхода в кровь большого количества гормонов, которые в них сохраняются. Если погибает большая часть клеток ЩЗ, то орган становится уже не способным обеспечивать необходимый уровень тиреогормонов и начинается фаза стойкого гипотиреоза.
Как уже было сказано, истинной причины данного недуга до сих пор установить не удалось. На сегодняшний день известно о некоторых факторах, которые могут спровоцировать сбой в работе иммунной системы и развитие аутоиммунного воспаления щитовидной железы:
Что происходит при АИТ
По каким-то непонятным причинам и под негативным влиянием определенных негативных факторов (внутренних или внешних) иммунная система начинает продуцировать антитела против собственных тканей ЩЗ, а именно к энзиму тиреопероксидазе. Этот фермент незаменим для нормального функционирования органа, он принимает участие в превращении неактивного тирозина (обеспечивает процесс йодирования – присоединения атомов йода) в активные тиреоидные гормоны – тироксин и трийодтиронин (Т3 и Т4).
Если фермент тиреопероксидаза перестает функционировать (в данном случае из-за аутоиммунной агрессии), прекращается синтез тиреогормонов и развивается гипотиреоз со всеми соответствующими последствиями.
Кроме того, из-за инфильтрации тканей щитовидной железы иммунными клетками развивается асептическое воспаление и постепенное разрушение тиреоцитов. В это время могут отмечаться кратковременные признаки тиреотоксикоза из-за разрушения тиреоцитов и выхода в кровь большого количества гормонов, которые в них сохраняются. Если погибает большая часть клеток ЩЗ, то орган становится уже не способным обеспечивать необходимый уровень тиреогормонов и начинается фаза стойкого гипотиреоза.
Почему развивается АИТ
Как уже было сказано, истинной причины данного недуга до сих пор установить не удалось. На сегодняшний день известно о некоторых факторах, которые могут спровоцировать сбой в работе иммунной системы и развитие аутоиммунного воспаления щитовидной железы:
- наследственная склонность к реакциям аутоиммунного типа;
- наличие в организме человека источников хронической инфекции (кариозные зубы, хронические заболевания ЛОР-органов);
- некоторые вирусные инфекции (Епштена-Барр вирус, вирусы из группы Коксаки и ECHO, герпес-вирусы и пр.);
- сильное эмоциональное потрясение или жизнь в условиях хронического стресса;
- избыток в организме хлора, йода и фтора;
- непереносимость продуктов питания с высоким содержанием глютена (белок злаковых культур) и казеина (белок коровьего молока);
- синдром избыточного роста бактерий в тонком кишечнике;
- хронические заболевания ЖКТ, особенно те, которые сопровождаются повышенной проницаемостью кишечной стенки и попаданием в кровоток различных антиген-активных веществ.