Нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов

Методы исследования щитовидной железы: сбой в биосинтезе тиреоидных гормонов

Выраженные формы спорадического зоба, особенно врожденные или так называемые семейные формы, протекающие с гипотиреозом или при сохранении эутиреоидного состояния, дают основание предполагать полный или частичный ферментативный дефект на одном из этапов синтеза тиреоидных гормонов.

Нарушение йодконцентрирующей способности железы может быть выявлено с помощью определения захвата радиоактивного йода ЩЖ.

Дефект органического связывания йода в ЩЖ устанавливается с помощью пробы с перхлоратом калия. Проба основана на том, что захваченный ЩЖ йод очень быстро переводится в органическую форму и не может быть поэтому удален из железы разовым приемом перхлората калия. Захват I131 ЩЖ определяется через 1 и 2 ч после приема индикаторной дозы I131 (2—10 мкКи). Затем после приема 600 мг перхлората калия производится повторный подсчет радиоактивности в течение следующих двух часов с интервалами в 30 мин. Снижение захвата I131 более, чем на 30%, указывает на нарушение органического связывания йода в железе. Имеются варианты проведения пробы с внутривенным введением короткоживущих радиоактивных изотопов йода (Holan, 1973).

Обнаруженное методом хроматографического определения йодированных аминокислот повышенное содержание йодированных тирозинов (МИТ и ДИТ) в сыворотке крови говорит о нарушении процесса дейодинации в щитовидной железе.

Повышенная разница между уровнями СБЙ и БЭЙ в сыворотке крови (более 2 мкг%) может указывать на нарушение биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов, сопровождающееся попаданием в кровоток аномальных йодпротеинов.