Регистрация клиента
Пройдите простую регистрацию.
Фамилия*:
Имя*:
Отчество*:
Пол*: Мужчина Женщина
E-mail*:
Пароль*:
Еще раз*:
Телефон (моб.)*:
(прим. +71234567890)

телефон потребуется для отправки уведомления о записи на прием. Если номер указан неверно, Вы не сможете записаться на прием онлайн

Болезни околощитовидных желез

Главная / ДИАГНОЗЫ / Болезни околощитовидных желез

Анатомо - физиологические сведения


Историческая справка


Болезни околощитовидных железВпервые околощитовидные железы (эпителиальные тельца) были описаны Sandstrom в 1880 г.  Чуть позже, Schiff описал гибель животных при судорогах и повышении температуры после удаления щитовидной железы вместе с околощитовидными. Vassale и Generali (1896) установили значение удаления околощитовидных желез для возникновения тетании. McCallum (1905) доказал роль снижения кальция в появлении судорожных состояний после паратиреоидэктомии.

Анатомия, физиология и функционирование околощитовидных желез


Железы развиваются из жаберных карманов — верхние из четвертого, нижние — из третьего. Обычно их четыре, но количество может быть различным: от 1 до 9. Размеры железы — 2 х 4 мм, вес 0,02—0,08 г. Цвет варьируется от желтовато-коричневого до розового. Капсула хорошо выражена. Две верхние железы располагаются у перешейка щитовидной железы, а две нижние — у нижнего ее полюса, близко от вхождения нижней щитовидной артерии. Приблизительно в 20% наблюдений имеется асимметрия и атипичное их расположение — в переднем или заднем средостении, в вилочковой железе, глубокой клетчатке шеи, щитовидной железе.

Гистологическая ткань желез состоит из двух видов клеток: главных и оксифильных. В свою очередь главные клетки подразделяются на светлые (имеют четкие границы, содержат много гликогена) и темные (густая ацидофильная протоплазма и нечеткие границы). Наиболее активными считаются светлые клетки. Вопрос о возможности перехода одной клеточной формы в другую, а также о значении оксифильных клеток остается открытым. С возрастом количество стромы, жировой клетчатки увеличивается.

Выключение или резкое снижение функции околощитовидных желез приводит к судорогам. При этом имеет значение также сдвиг реакции в сторону алкалоза; ацидоз, напротив, препятствует возникновению тетании. Все же, практически снижение кальциемии ниже 7 мг% является одним из основных условий для возникновения тетании. Одновременно снижается нервно-рефлекторная фаза выделения ферментов желудочно-кишечного тракта и функция печени по нейтрализации продуктов метаболизма пищи, особенно мясной. Понижается секреция молока и выделение кальция в слюне. Резко снижается диурез. Наступает усиление торможения в коре больших полушарий.

Основными биохимическими изменениями, наступающими в результате гипопаратиореоза, являются гипокальциемия, гипокальциурия с одновременным повышением уровня фосфора в крови.

Полное удаление околощитовидных желез приводит к быстрому летальному исходу у всех видов животных за исключением крыс. Поэтому большинство исследований с полным удалением эпителиальных телец проведено на крысах.

Гормоны околощитовидной железы. Исследование гормонов и их действия.


Впервые гормон околощитовидной железы был получен Collip (1920). Затем были предложены различные методики его выделения. Однако в наиболее чистом виде он получен Rasmussen (1963) путем экстракции фенолом и фильтрации через сефадекс в присутствии цистеина (во избежание окисления). Гормон околощитовидной железы с молекулярным весом 8500 состоит из полипептидной цепочки (приблизительно 75 аминокислот), термостабилен, но легко окисляется. Как показали исследования с меченым паратгормоном, разрушение его происходит в основном в извитых канальцах почек.

В опытах in vitro установлено, что паратгормон действует на митохондрии, способствуя выделению ионов кальция и водорода. Как показали исследования на электронном микроскопе, митохондрии являются резервуаром кальция для клеток.

Определение активности гормона производится по Cllip: единицей считается  того количества гормона, которое требуется для подъема уровня кальция в крови на 5 мг% у здоровых собак. Одна единица Hanson соответствует 5 единицам Collip.

Сразу после введения гормона появляется гиперфосфатурия, а затем гипофосфатемия с гиперкальциемией.

В первых же исследованиях с введением больших количеств паратгормона было установлено, что при этом развивается поражение костной ткани с размножением остеокластов и повышенное выделение ими щелочной фосфатазы. Если воздействовать экстрактом эпителиальных телец на тканевую культуру — остеокласты размножаются. При пересадке околощитовидных желез в кость происходит ограниченное ее рассасывание. Поскольку одновременно в крови и кости резко увеличивается содержание цитратов, гидрооксипролина, мукополисахаридов, лактатов и других кислых соединений, то высказывается предположение, что гормон, изменяя цикл трикарбоновых кислот, воздействует на органическую основу кости с последующим ее разрушением. Влиянием гормона на синтез пролина,  являющегося основной частью коллагена, по-видимому, объясняются трофические изменения в мягких тканях при нарушении функции околощитовидных желез. Как экспериментальные исследования, так и клинические наблюдения основаны на избыточном введении гормона.   По-видимому,   в   физиологических   условиях   гормон обладает двухфазным действием, способствуя рассасыванию старой кости и образованию новой.

Гормон тормозит реабсорбцию фосфора в проксимальных отделах почечных канальцев, что приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии. Действие на почку гормона непосредственное: введение гормона в почечную артерию приводит к односторонней гиперфосфатурии с соответствующей стороны. Вопрос относительно воздействия гормона на дистальные отделы канальцев не может считаться окончательно решенным. Избыточное поступление гормона приводит к гиперкальциурии, главным образом, из-за того, что гиперкальциемия резко повышает фильтрацию. Поражение канальцевого аппарата может иметь последствием недостаточную реабсорбцию ими воды и, следовательно, привести к полиурии и полидипсии.

Секреция желудочного сока и моторика желудка под влиянием гормона увеличиваются, а при его недостатке — тормозятся.

Гормон способствует всасыванию кальция из кишечника. Паратиреоидэктомия резко замедляет, а введение гормона ускоряет всасывание кальция. Ускорение всасывания установлено и по отношению к фосфору (Р32).

Еще в 1962 г. Сорр выделил соединение, которое назвал кальцитонином. В дальнейшем было установлено, что данное соединение продуцируется, по-видимому, парафолликулярными клетками щитовидной железы, и был предложен термин тиреокальцитонин. Тиреокальцитонин снижает кальциемию, но не вызывает гиперфосфатемию, а скорее способствует ее снижению. Большинство исследователей считают, что гипокальциемическое действие кальцитоина обусловлено его способностью стимулировать отложения кальция в тканях, в частности в костях.