Регистрация клиента
Пройдите простую регистрацию.
Фамилия*:
Имя*:
Отчество*:
Пол*: Мужчина Женщина
E-mail*:
Пароль*:
Еще раз*:
Телефон (моб.)*:
(прим. +71234567890)

телефон потребуется для отправки уведомления о записи на прием. Если номер указан неверно, Вы не сможете записаться на прием онлайн

Гиперпаратиреоз: диагностика

Главная / ДИАГНОЗЫ / Гиперпаратиреоз / Диагноз и дифференциальный диагноз

Гиперпаратиреоз: дифференциальный диагноз

 

Первичный гиперпаратиреоз


Гиперпаратиреоз: диагностикаДиагностика первичного гиперпаратиреоза представляет значительные затруднения. Очень частыми признаками являются слабость, вялость, адинамия, боли в мышцах и костях, которые сами больные часто трактуют как «суставные». Однако эти жалобы наблюдаются при столь многих часто встречающихся заболеваниях, что определенными критериями служить не могут. При почечных и, в особенности, костных формах гиперпаратиреоза клиническая картина может быть отчетливой, но это наблюдается далеко не всегда. Из многочисленных лабораторных методов наиболее убедительны гиперкальциемия, гипофосфатемия и гиперкальциурия, а при костных поражениях увеличение в крови содержания щелочной фосфатазы, а также результаты биопсии кости. К сожалению, на сегодняшний день среди всех лабораторных методов нет ни одного абсолютно патогномоничного. Следовательно, диагноз должен ставиться на основании комплекса клинических, рентгенологических и лабораторных данных, характерных для гиперпаратиреоза.

В повседневной практической работе диагноз может быть поставлен со значительной вероятностью у больных, у которых общие явления (адинамия, парезы, слабость) сочетаются с поражениями костей или почек.

Вторичный гиперпаратиреоз


Ряд заболеваний, кроме первичного гиперпаратиреоза, приводит к нарушениям кальциево-фосфорного обмена и вызывает повышенное выделение паратгормона, приводя к так называемому  вторичному гиперпаратиреозу.

Самой частой причиной «вторичного гиперпаратиреоза» является хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся субуремическим состоянием. При этом развивается резистентность к витамину D и, следовательно, недостаточная резорбция кальция, недостаточное воздействие паратгормона на кости и другие ткани, вследствие чего происходит стимуляция околощитовидных желез, и они гиперплазируются.

Развивается клиническая картина, сходная с первичным гиперпаратиреозом, — изменения в костях, мышечная слабость, адинамия и другие нарушения. Однако в клинической картине доминируют явления, связанные с почечной недостаточностью, гиперкальциемии не наблюдается и, несмотря на повышенное содержание паратгормона, уровень фосфора в крови повышается. Такие же явления наблюдаются при изменении реабсорбции в почечных канальцах вследствие длительного ацидоза и различных нарушений фосфорного обмена.

Описаны соответствующие синдромы: Фанкони при цистинурии и Дебре при нарушении всасывания в почечных канальцах глюкозы и фосфатов.

Поражения желудочно-кишечного тракта сопровождаются недостаточным всасыванием кальция и могут также приводить к вторичному гиперпаратиреозу.

За последние годы, в связи с применением диализа брюшной полости при лечении почечной недостаточности, число наблюдений вторичного гиперпаратиреоза резко возросло.

Прочие осложнения


Хроническая стеаторея, потеря желчи при желчных свищах, тяжелые хронические панкреатиты могут приводить к костным поражениям, при которых содержание щелочной фосфатазы в плазме повышается, фосфатемия снижается, но содержание кальция также снижается.

При передозировке витамина D наблюдаются признаки, характерные для гиперкальциемии, но имеет значение анамнез, а также объективные симптомы (отложение кальция под ногтями, у краев губ и др. При рахите поражение связано с недостаточным окостенением эпифизарных хрящей, при остеомаляции искривление и деформация костей, связаны с беременностью и лактацией. Кроме того, при обоих заболеваниях имеется склонность к гипокальциемии.

Фиброзная дисплазия костей сопровождается поражениями, которые, особенно рентгенологически, могут иметь большое сходство с кистовидными изменениями костей при гиперпаратиреозе. Но при этом субъективные явления выражены незначительно. Поражения затихают к периоду окончания полового созревания. Наряду с кистовидными изменениями имеется остеосклероз. Кроме того, поражения имеют строго ограниченный характер и не сопровождаются диффузным остеоиорозом.

Для болезни Педжета характерна комбинация остеопороза с остеосклерозом, искривление костей, увеличение объема черепа и сколиоз.

Синдром Олбрайта сопровождается явлениями фиброзной дисплазии, но одновременно имеются множественные пигментированные участки на коже цвета «кофе с молоком», а у девочек — преждевременное половое созревание. Содержание щелочной фосфатазы в крови повышается, но уровень кальция и фосфора не изменяется.

Синдром Бернета наблюдается у больных, длительно находящихся на молочной диете или принимающих щелочные препараты , чаще всего по поводу язвенной болезни. Имеют место гиперкальцемия, множественные обызвествления в мягких тканях,общие  неврологические и желудочно-кишечные явления, характерные  для гиперпаратиреоза. Дифференциальный диагноз затруднений не представляет.

Клинические и биохимические изменения, характерные для гиперпаратиреоза, могут наблюдаться также при ксантоматозе, саркоидозе, множественных опухолях костей, миеломе, но при этом на первый план выступают признаки, характерные для данных заболеваний.

Боли в костях, сопровождающиеся остеопорозом, нередко поражают женщин пожилого возраста и хорошо поддаются лечению эстрогенными препаратами в сочетании с андрогенами или анаболическими веществами (ретаболил, дураболин). При синдроме Иценко — Кушинга может наблюдаться значительный остеопороз, по почти исключительно тел позвонков.

Третичный гиперпаратиреоз


За последнее десятилетие выделен так называемый третичный гиперпаратиреоз, который развивается па почве длительно существовавшего вторичного. Многолетняя нагрузка на околощитовидные железы, вследствие нарушения функции почек или недостаточного поступлении кальция из желудочно-кишечного тракта, приводит к развитию аденомы или гиперплазии. Получается типичная картина первичного гиперпаратиреоза, что может явиться показанием к хирургическому лечению.

Топическая диагностика


Аденому пальпировать удается редко — не чаще чем у 5% больных. Если на шее пальпируется образование, то это еще не значит, что имеется аденома эпителиального тельца.

Обзорная рентгенография с контрольным заполнением пищевода может дать указание лишь при аденоме очень больших размеров. При помощи ппевмомедиастинума с последующей томографией можно обнаружить аденому в переднем средостении. Ангиография по Селдингеру опасна и сейчас почти не применяется.  Potshen в 1963 г. предложил методику локализации атипически расположенной аденомы на основании скеннографии после приема метионина, меченного Se75. Предварительно для угнетения функции щитовидной железы назначается трийодтиронин. При локализации аденомы в средостении, вследствие наслоения излучений из красного костного мозга грудины, позвоночника и ребер данный метод неэффективен.

Выводы


Несмотря на многочисленные методы исследования нет ни одного достоверного. До сих пор основными являются клиническая картина (сочетание поражений почек, костей и иногда других органов), гиперкальциемия и кальциурин, гипофосфатемия и увеличение щелочной фосфатазы. Наряду с наблюдениями, где распознавание не представляет никаких сомнений, имеются больные, у которых нельзя поставить точный диагноз. Если использованы все доступные клинические и лабораторные исследования и не представляется возможности исключить гиперпаратиреоз, а заболевание упорно прогрессирует, то надо считать, что показана операция ревизии области околощитовидных желез.