Регистрация клиента
Пройдите простую регистрацию.
Фамилия*:
Имя*:
Отчество*:
Пол*: Мужчина Женщина
E-mail*:
Пароль*:
Еще раз*:
Телефон (моб.)*:
(прим. +71234567890)

телефон потребуется для отправки уведомления о записи на прием. Если номер указан неверно, Вы не сможете записаться на прием онлайн

Регуляция функции щитовидной железы

Главная / Ваша щитовидная железа / Функционирование щитовидной железы / Регуляция функции щитовидной железы
 

Описание регуляции функции щитовидной железы



Регуляция функции щитовидной железыДеятельность ЩЖ контролируется сложным нейрогуморальным механизмом. В 1886 г. Н. Рогович впервые отметил существование функциональной зависимости между ЩЖ и передней долей гипофиза. В настоящее время твердо установлено, что большая часть функциональной активности ЩЖ находится под контролем тиреотронной функции гипофиза. Гипофизэктомия у людей и животных влечет за собой атрофию ЩЖ и развитие «вторичного» (гипофизарного) гипотиреоза.

Тиреотропный гормон — глюкопротеид с молекулярным весом 26 000 — 30 000. Точная химическая структура его не установлена. Известно, что имеются видовые отличия в химической структуре тиреотропного гормона (ТТГ). Он продуцируется центрально расположенными базофильными клетками передней доли гипофиза (тиреотрофами), относящимися по классификации Ezrin (1963) к р- и 7-клеткам. Наряду с другими клетками, продуцирующими глюкопротеидные гормоны (ФСГ, JIГ), тиреотрофы дают PAS-положительную реакцию.

Парентеральное введение ТТГ человеку и животным вызывает ряд морфологических изменений, указывающих на повышение активности щитовидной железы:
  • происходит увеличение веса ЩЖ,
  • уменьшение размеров фолликулов из-за обеднения их коллоидом,
  • увеличение высоты фолликулярных клеток и объема их ядер,
  • усиление захвата радиоактивного йода и радиоактивного фосфора ЩЖ,
  • усиление синтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Тиреотропный гормон оказывает прямое действие на ЩЖ, так как эти изменения могут быть воспроизведены in vitro. Он относительно быстро выводится почками. Период его полужизни в циркуляции человека составляет 40—60 мин.

Тиреотропная функция гипофиза, в свою очередь, находится под контролем гипоталамуса. Отделение гипоталамуса от гипофиза путем перерезки ножки гипофиза приводит к подавлению тиреотропной активности передней доли гипофиза. Электролитическое повреждение определенных зон переднего гипоталамуса приводит к уменьшению продукции ТТГ и снижению функции щитовидной железы, а электростимуляция этих зон вызывает противоположный эффект. С этими данными согласуются результаты морфологических исследований, посвященных изучению феномена нейросекреции гипоталамуса (Е. И. Тараканов, 1968). В гипоталамусе был обнаружен нейрогормон, оказывающий стимулирующее действие на тиреотропную функцию передней доли гипофиза. К настоящему времени осуществлен полный синтез тиреотропин-рили- зинг-гормона (ТТРГ) гипоталамуса в лабораторных условиях. По своей химической структуре он представляет собой трипептид—пироглютамил- гистидил-пролинамид. ТТРГ гипоталамуса достигает по портальной системе передней доли гипофиза и связывается специфическими рецепторами тиреотрофов.Он усиливает как синтез, так и секрецию ТТГ. Внутривенное введение нескольких микрограмм синтетического ТТРГ человеку вызывает повышение уровня ТТГ в крови с максимумом через 15—60 мин от момента введения.

Взаимоотношения между гипофизом и щитовидной железой
подчиняются так называемому «механизму обратной связи». Так, например, тиреоидэктомия или применение тиреостатических препаратов сопровождается увеличением содержания ТТГ в крови экспериментальных животных. Соответственно этому при первичном гипотиреозе у людей наблюдается повышенный уровень ТТГ в крови и повышенная экскреция его с мочой. Нормализация уровня тиреоидных гормонов в процессе заместительного лечения сопровождается снижением уровня ТТГ крови. Введение избытка Т4 или Т3 экспериментальным животным или человеку приводит к снижению тиреотропной функции гипофиза и падению уровня ТТГ в крови до неопределяемого уровня. Таким образом, имеется обратная зависимость между уровнями тиреоидных гормонов и ТТГ крови. По данным Averill (1968), тиреоидные гормоны подавляют вызываемую тиреотропин-рилизинг-гормоном секрецию ТТГ на гипофизарном уровне. Однако этим не исчерпывается, вероятно, сложный механизм действия Т4 и Т3 на функцию щитовидной железы. Имеются сведения о способности тиреоидных гормонов снижать чувствительность ЩЖ к тиреотропной стимуляции.

Гипоталамо-гипофнзарный контроль функциональной активности ЩЖ в определенной степени автономен по отношению к вышестоящим отделам центральной нервной системы. Например, для осуществления зобной реакции у крыс в ответ на введение 6-метилтиоурацила (6-МТУ) целостность коры головного мозга не является абсолютно необходимой. Тем не менее доказана возможность условно-рефлекторных изменений функциональной активности ЩЖ экспериментальных животных. Отрицательные эмоции повышают активность щитовидной железы у людей. Влияние коры головного мозга на ЩЖ реализуется, вероятно, посредством изменения в секреции тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса и ТТГ гипофиза. Ю. Б. Скебельская (1954) получила условнорефлекторное снижение ТТГ в гипофизах и параллельное снижение активности ЩЖ в опытах на крысах. Однако имеются данные в пользу «парагипофизарных» воздействий центральной нервной системы на ЩЖ, осуществляемых через вегетативную иннервацию или мозговой слой надпочечников.

Определенную роль в регуляции функции ЩЖ следует отвести неорганическому йоду. Известно, что избыток неорганического йода приводит к снижению функциональной активности ЩЖ. Избыток неорганического йода снижает активность ЩЖ в условиях in vitro, а также у больных с автономно функционирующими аденомами щитовидной железы. Это говорит в пользу прямого действия неорганического йода на ЩЖ. Преходящий тормозящий эффект неорганического йода на биосинтез тиреоидных гормонов не позволяет его использовать в качестве самостоятельного тиреостатического средства.