Щитовидная железа и ритм сердца

Влияние щитовидной железы на сердце и сосуды

Щитовидная железа является гормонально активным органом, который влияет на многочисленные процессы, протекающие в человеческом организме. Гормоны – трийодтиронин и тироксин – обеспечивают деятельность не только отдельных внутренних органов, но и целых систем. И огромное влияние они оказывают на работу сердечнососудистую систему.

Как сказал известный врач И.А. Шерешевский: «Всегда нужно помнить, что больной с синдромом тиреотоксикоза – это, в первую очередь, пациент с патологией сердца, и забота о его здоровье является основной задачей врача». И это действительно так. Негативное влияние тиреотоксикоза на миокард и кардиоваскулярную систему в целом дало повод еще в 1899 г. ввести такое медицинское понятие, как «тиреотоксическое сердце».

Тиреотоксическое сердце – это целый комплекс нарушений в сердечной мышце, вызванных избытком в крови тиреогормонов, который характеризируется развитием сердечных аритмий, гипертрофии и дистрофии миокарда, быстрым прогрессированием кардиосклероза и наступлением сердечной недостаточности.

Причины и механизм развития тиреотоксического сердца

Причина развития тиреотоксического сердца – это избыток в организме тиреоидных гормонов, которые синтезирует щитовидная железа при развитии тиреотоксикоза. Гормоны ЩЖ имеют как непосредственное влияние на кардиомиоциты, так и действуют непрямым путем на сердечную мышцу.

Тиреогормоны в дозах, которые не сильно превышают норму, обладают анаболическим эффектом, то есть они активизируют синтез белка в кардиомиоцитах, что приводит к развитию гипертрофии сердечной мышцы. В случае, когда уровень гормонов превышен сильно, они оказывают катаболическое действие, то есть вызывают разрушение клеток, что становится причиной дистрофии миокарда с последующим развитием кардиосклероза и прогрессирующей недостаточности сердца.

Непрямой механизм действия на сердце тиреоидных гормонов реализуется путем повышения активности парасимпатичной нервной системы, увеличения количества адренорецепторов в миокарде и повышения его чувствительности к адренергическим веществам. Все это становится причиной развития тахикардии и сердечных аритмий, среди которых встречаются и потенциально опасные для жизни (желудочковая тахикардия и экстрасистолия, фибрилляция предсердий и желудочков). Также при тиреотоксикозе повышается артериальное давление и развивается вторичная гипертония со всеми вытекающими последствиями.

Симптомы и диагностика тиреотоксического сердца

Основными симптомами патологии выступают:

• синусовая тахикардия;
• развитие кардиалгий (боль в сердце некоронарогенного генеза);
• сердечные аритмии (мерцание предсердий, экстрасистолии, пробежки желудочковой тахикардии);
• прогрессирующая сердечная недостаточность.

Особенностью тахикардий при развитии гиперфункции щитовидной железы является отсутствие зависимости от физического и эмоционального состояния пациента. Учащенное сердцебиение присутствует постоянно и не проходит даже вовремя сна.

Диагноз устанавливается на основании наличия у человека синдрома тиреотоксикоза. Если человек обращается к кардиологу с соответствующими жалобами впервые, то врач в обязательном порядке назначает определение в крови гормонов ЩЖ, чтобы исключить тиреотоксикоз. Также всем пациентам выполняют ЭКГ, делают УЗИ сердца.

Лечение, в первую очередь, должно быть направлено на снижение продукции тиреогормонов (хирургическое удаление щитовидной железы, радиойодтерапия или прием тиреостатических препаратов). Параллельно назначается симптоматическая терапия. Пациентам выписывают препараты из группы бета-блокаторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений. Также показана метаболическая терапия для сердца.

Прогноз зависит от длительности заболевания и от степени тяжести тиреотоксикоза. К сожалению, некоторые патологические изменения кардиоваскулярной системы могут носить необратимый характер и быть причиной развития тяжелой сердечной недостаточности.

Тироксин и трийодтиронин в повышенной концентрации на начальных этапах болезни вызывают увеличение работы сердечной мышцы, учащение сердцебиения.

Это связано с двумя механизмами действия на сердце:

• Непосредственное влияние гормонов на рецепторы кардиомиоцитов – сердечных клеток и стимулирование их сокращения.
• При тиреотоксикозе активируется симпатическая нервная система, которая с помощью адреналина и норадреналина увеличивает сократимость миокарда.

Со временем, в ответ на повышенную нагрузку, мышечная стенка органа увеличивается - гипертрофируется.

Многочисленные клинические исследования показали, что тироксин и трийодтиронин в больших количествах вызывают угнетение синтеза белка, поэтому гипертрофия сердца сменяется миодистрофическими процессами, и в конечном результате формируется сердечная недостаточность.

Одновременно с изменениями в сердце, происходят изменения в гемодинамике. Гормоны вызывают увеличение числа сердечных сокращений, повышают минутный и ударный объем крови, влияют на артериальное давление.

Минутный объем - это объем крови, которое сердце изгоняет из своих камер в течение минуты. Ударный объем - это объем крови, которое сердце выталкивает из своих камер за одно сокращение. Увеличивается объем циркулирующей жидкости, возрастает давление на кровеносные сосуды.

Патология сердечно-сосудистой системы

Человек с тиреотоксикозом становится не только пациентом эндокринолога, но и кардиолога. У больного формируется синусовая тахикардия, мерцание предсердий, сердечная недостаточность или стенокардия.

Синусовая тахикардия встречается у 50%-70% больных, провоцируется минимальными физическими нагрузками и не исчезает во время сна.

Мерцание предсердий (10%-20%) зависит от тяжести тиреотоксикоза и длительности заболевания. На ранних этапах заболевание может носить приступообразный характер, но со временем приобретает постоянное течение.

Артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца также вызывают нарушение ритма, но тиреотоксикоз усугубляет эти процессы.

Если возраст пациента молодой и лечение начато вовремя, то мерцание предсердий удается полностью устранить.

Стоит отметить, что при тиреотоксикозе редко бывает инфаркт миокарда. Это связано с тем, что гормоны снижают уровень холестерина в крови, уменьшая риск атеросклеротического поражения сосудов.

Влияние гипотиреоза на сердечно-сосудистую систему

Гипотиреоз – это патологическое состояние, при котором снижается функциональность ЩЖ, уменьшается синтез гормонов. Один из симптомов гипотиреоза – брадикардия, то есть уменьшение частоты сердечных сокращений ниже нормальных значений (меньше 60 ударов в минуту). Опасность данного состояния заключается в кислородном голодании, от которого страдают все органы.

Этиология, патогенез брадикардии при гипотиреозе

Брадикардия представляет угрозу для здоровья человека, поскольку при ней замедляется частота сокращений сердца. Прямое влияние оказывает снижение уровня гормонов щитовидной железы, которые контролируют обменные процессы в организме. Дефицит гормонов отражается на работе не только сердечно-сосудистой, но и нервной системы. Подобное состояние чревато развитием инфаркта сердечной мышцы, а также внезапной смертью.

Брадикардия при гипотиреозе сопровождается проявлением следующих симптомов:

• вялость;
• общая слабость;
• снижение работоспособности;
• мелькание «мушек» перед глазами;
• предрасположенность к обморочным состояниям;
• холодный пот.

Выраженные изменения в эндокринной системе могут привести к комотозному состоянию, которое возникает на последней стадии гипотиреоза. Подобная патология опасна для жизни. Прогрессирование заболевания прямым образом отражается на проявлении брадикардии.

Дефицит гормонов щитовидной железы в сочетании с редкой частотой сердечных сокращений приводит к следующим нарушениям:

• кислородное голодание (гипоксия);
• снижение частоты дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• уменьшение ЧСС;
• уменьшение скорости кровотока;
• снижение температуры тела до 35 градусов.

Диагностика и лечение брадикардии при гипотиреозе

Предшествует назначению лекарственных препаратов лабораторное исследование крови. В ней определяется уровень ТТГ, в также Т4. При вторичном заболевании показатели снижены. Кроме того, берется кровь на биохимическое исследование. В ней определяются холестерин и жироподобные вещества.

Из инструментальных исследований наибольшую ценность представляют ультразвук и сцинтиграфия. Последний метод помогает уточнить не только размер ЩЖ, но и структуру тканей, патологические очаги, гормонально - активные уплотнения в виде узлов. Несмотря на то, что гипотиреоз – эндокринное заболевание, потребуется консультация кардиолога, а также проведение инструментального метода исследования – кардиограммы.

Лечением патологического состояния занимается эндокринолог. Он назначает препараты йода, гормональные медикаменты, которые выступают в роли заместительной терапии и принимаются на протяжении всей жизни. Пища богатая йодом поддержит работу щитовидной железы.

Улучшают работу сердца препараты, витамины, биологические активные добавки. В данном случае исключено самолечение. Только врач может назначать препараты или отменять их, изменять дозировку, контролировать динамику терапии.