Регистрация клиента
Пройдите простую регистрацию.
Фамилия*:
Имя*:
Отчество*:
Пол*: Мужчина Женщина
E-mail*:
Пароль*:
Еще раз*:
Телефон (моб.)*:
(прим. +71234567890)

телефон потребуется для отправки уведомления о записи на прием. Если номер указан неверно, Вы не сможете записаться на прием онлайн

Строение щитовидной железы: физиология

Главная / Ваша щитовидная железа / Строение Щитовидной железы / Физиология

  Исходным материалом для биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) — являются аминокислота тирозин и йод.
  Йод поступает в организм главным образом с пищевыми продуктами как растительного, так и животного происхождения, и только небольшая его часть поступает с водой и воздухом. По А. П. Виноградову (1946), с пищевыми продуктами растительного происхождения поступает 58,3%, с мясом — 33,3%, с водой — 4,2% и с воздухом — 4,2% потребляемого йода. Физиологическое потребление человеком йода составляет 120—140 мкг в сутки. Всосавшийся из кишечника йод в виде йодидов достигает посредством кровеносной системы щитовидной железы и активно проникает через базальную мембрану в фолликулярные клетки против градиента концентрации. После окисления йодида в элементарный йод происходит органическое связывание йода с последовательным образованием монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В результате окислительной конденсации двух молекул ДИТ с потерей одной боковой аланиновой цепи образуется Т4. Образование Т3 происходит в результате соединения молекул ДИТ и МИТ также с потерей одной аланиновой цепи. Органическое связывание йода и образование Т4 и Т3 происходит в просвете фолликула — на границе апикальной части клетки с коллоидом. Коллоид состоит преимущественно из тиреоглобулина — глюкопротеида с молекулярным весом около 650 000. Тиреоглобулин синтезируется в рибосомах фолликулярных клеток и после присоединения углеводной группы секретируется в просвет фолликула. Йодирование тиреоглобулина с образованием предшественников тиреоидных гормонов (МИТ, ДИТ), Т4, Т3 происходит на мембранах апикальной поверхности фолликулярных клеток, в том числе на мембранах микроворсинок. В коллоиде обнаружен также другой растворимый йодпротеин — тирео-альбумин. Физиологическая роль его не выяснена. Известно, что количество тиреоальбумина в щитовидной железе значительно возрастает при некоторых патологических состояниях, например, при раке щитовидной железы.
  Секреция тиреоидных гормонов начинается с резорбции коллоида под влиянием протеолитических ферментов. «Коллоидные капельки» с помощью пиноцитоза попадают внутрь фолликулярных клеток и окружаются при их движении по направлению к базальной мембране лизосомами. В результате протеолиза освобождаются МИТ, ДЙТ, Т3 и Т4. Однако в кровоток преимущественно поступают лишь Т4 и Т3. МИТ и ДИТ, несмотря на меньшие размеры молекул, в циркуляцию практически не проникают, так как подвергаются внутри фолликулярной клетки дейодированию. Высвобождающийся в результате дейодирования йод повторно используется в синтезе тиреоидных гормонов.
  Более 90—95% органического йода крови приходится на долю Т4. Трийодтиронин присутствует в крови в небольших количествах. Большая часть Т4 находится в крови в связанной с белками форме. На долю свободного Т4 приходится не более 0,05% от его общего количества в крови. Тироксин может связываться различными фракциями белков сыворотки крови (Г. С. Степанов, 1972), однако среди них следует особо выделить тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ) и тироксинсвязывающий преалъбумин (ТСПА). Каждый из этих белков имеет только один специфически связывающий Т4 участок. Ничтожный фонд свободного Т4 в сыворотке крови оборачивается более, чем 100 раз каждую секунду, причем 2/3 этого потока отделяется от связывающих участков преальбумина. Таким образом, связанный с преальбумином Т4 является более активным в метаболическом отношении, чем Т4, связанный с ТСГ или альбумином. Связь Т3 с белками сыворотки крови менее прочна, чем отчасти обусловлен его более быстрый метаболический эффект по сравнению с Т4.
  В периферических тканях Т4 и Т3 подвергаются дейодированию с помощью соответствующих ферментов. В печени, наряду с дейодированием, происходит образование парных соединений с глюкуроновой кислотой, которые поступают затем с желчью в кишечник. С мочой выделяются как глюкуронконъюгаты, так и сульфоконъюгаты. Последние образуются, вероятно, в почках. В тканях из тиреоидных гормонов образуются тетрайодтиропропионовая, тетрайодтироуксусная и трийодтироуксусная кислоты. Эти продукты метаболизма значительно отличаются по биологическому действию от Т4 и Т3. Обладая слабым калоригенным эффектом, они способны ускорять метаморфоз амфибий и влиять на обмен холестерина.
  Выделенный из медуллярного рака и затем синтезированный в лабораторных условиях калъцитонин представляет собой полипептид, состоящий из 32 аминокислот (Neher с соавт., 1968). Кальцитонин является антагонистом паратгормона и усиленно выделяется в кровоток в ответ на гиперкальциемию. Он тормозит деятельность остеокластов и повышает выделение кальция, фосфатов и натрия почками. Доминирующая роль в регуляции обмена кальция принадлежит паратгормону, тогда как кальцитонин осуществляет «тонкую» регуляцию уровня кальция в крови.