Эндемический зоб: патологическая анатомия

Маркович Кристина Кристовна Эндокринолог, Врач высшей категории
Специалист по ядерной медицине

Причины образования эндемического зоба


Эндемический зоб: патологическая анатомияЗаболевание щитовидной железы, связанное с дефицитом йода в местности проживания, называют эндемическим зобом. Оно имеет высокую распространенность на определенных территориях. В таких эндемичных районах концентрация йода снижена в воде, почве, растениях. Поэтому местное население регулярно недополучает микроэлемент с пищей и питьем. К примеру, в большинстве регионов России поступление йода в организм колеблется от 40 до 80 мг в сутки. При этом ежедневная норма составляет 150 мг.

Кроме того, на развитие зоба влияют и другие струмогенные факторы: экологическая обстановка, некоторые вещества продуктов питания, лекарственные средства. Свою лепту в развитие болезни вносят дисбаланс микроэлементов, недостаток витаминов и белков в рационе. Дефицит йода и другие патологические факторы приводят к нарушениям в структуре и функции железы.

Патогенетические механизмы формирования зоба


Недостаток микроэлемента становится непосредственной причиной снижения синтеза тиреоидных гомонов. Ответной реакцией организма является повышение продукции тиреотропного гормона, ведущее к гиперплазии щитовидной железы. Некоторое время организму удается компенсировать состояние, и концентрация тиреоидных гормонов в крови остается в норме, хотя скрытый гипотиреоз зачастую имеется уже на начальной стадии болезни. При продолжающемся дефиците йода заболевание прогрессирует, и анатомические изменения в паренхиме органа приобретают все более выраженный характер.

Определенную роль в развитии зоба отводят аутоиммунным механизмам. В условиях йододефицита может наблюдаться не только снижение синтеза гормонов, но и образование дефектных белков. Такие аномальные соединения запускают цепь иммунных реакций, результатом чего может стать развитие аутоиммунного процесса. Аутоагрессия приводит к повреждению структур железы и к еще большей гиперплазии ее ткани.

Патологическая анатомия эндемического зоба


В норме щитовидная железа взрослого человека имеет массу 25–40 г, у новорожденного – 1–3 г. Макроскопически ткань органа однородная, формирует две доли, соединенные перешейком. На микроскопическом уровне клетки железы собраны в фолликулы – округлые образования с коллоидной массой внутри. При формировании зоба в железе происходят определенные патологические изменения.

Макроскопическая картина


Выделяют 3 основные морфологические формы зоба:
  • диффузную,
  • узловую,
  • смешанную.

Щитовидная железа имеет большую массу, иногда достигающую 250 грамм. При врожденной форме болезни железа новорожденного может увеличиваться до 20, а иногда и до 40 г. Консистенция органа плотная, могут обнаруживаться узловые образования (при узловой или смешанной формах). На срезе видны полости разной величины с содержимым буро-желтого цвета – коллоидом.

Микроскопические изменения


Чаще всего при недостатке йода формируется равномерная гипертрофия и гиперплазия тканей железы – диффузная форма эндемического зоба. В начале болезни в ответ на гиперстимуляцию железы повышенным количеством тиреотропного гормона может наблюдаться только гипертрофия тиреоцитов и увеличение их количества. Железистая ткань при этом представлена множеством фолликулов с небольшим объемом коллоида. Такой зоб называют паренхиматозным.

Если нарушен баланс между синтезом и гидролизом тиреоглобулинов, наблюдается значительное увеличение количества коллоида. Ткань при этом образована крупными фолликулами, слой эндокринных клеток сдавливается коллоидной массой и уплощается, тиреоциты подвергаются атрофии. Эндокриноциты имеют вытянутые ядра, их большая ось ориентирована вдоль базальной мембраны. Обнаруживается склероз межфолликулярной стромы (разрастание соединительной ткани). Так выглядит коллоидный зоб.

Узловая форма характерна для более поздних стадий болезни. В ткани обнаруживаются плотные участки, сформированные в результате длительного воздействия неблагоприятных факторов. Образование узелков связано с пролиферацией эндокриноцитов, разрастанием соединительной ткани, последствиями ишемии или кровоизлияний. В результате в ткани железы могут обнаруживаться фиброзные тяжи, кисты, кальцификаты. При смешанной форме имеются признаки диффузной гиперплазии ткани и отдельные узловые образования.